Диагностика билиарных дисфункций в условиях поликлиники и их коррекция

Диагностика и коррекция билиарной дисфункции в поликлиниках.
С клинической точки зрения особый интерес представляют билиарные дисфункции (БД) Это связано с тем, что преждевременная диагностика или их неправильная коррекция могут привести к формированию и прогрессированию многих органических заболеваний. Например, S. Oddi регулирует поступление желчи и панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку и предотвращает рефлюкс кишечного содержимого в общий желчный проток и панкреатический проток. Этот сфинктер поддерживает давление в билиарной системе для наполнения желчного пузыря. В случае недостаточности Одди создаются условия для формирования воспалительных процессов в желчевыводящих путях, что в конечном итоге может потребовать применения хирургического лечения.
СД является одним из существенных факторов, участвующих в образовании желчных камней, особенно на ранних стадиях. Поэтому обнаружение билиарного осадка в желчном пузыре является одним из косвенных признаков наличия дисфункции желчевыводящих путей.
Учитывая тот факт, что процесс желчеобразования является непрерывным (среднесуточный расход желчи составляет 500-1200 мл) и что поступление желчи в двенадцатиперстную кишку происходит только во время приема пищи, становится очевидной важность согласованных действий желчного пузыря по выполнению резервуарных функций, а также сфинктерного аппарата. Желчевыводящие пути своевременно поставляют необходимое количество желчи в кишечник.
Нарушения согласованной работы желчного пузыря и билиарно-сфинктерного аппарата могут сопровождаться изменением нормального оттока желчи в желчных путях; дисфункция S. Oddi и билиопанкреатический рефлюкс лежат в основе развития билиарного панкреатита, а панкреато-билиарный рефлюкс - ферментативного холецистита, а по последним данным, рака желчного пузыря.
Дисгармония в функционировании желчного пузыря и сфинктерного аппарата желчевыводящих путей (ЖВП) является одной из причин формирования билиарной недостаточности, так как нарушение оттока желчи вследствие дисфункции желчевыводящих путей (ДЖВП) приводит к преждевременному оттоку желчи. Недостаточное поступление желчи в двенадцатиперстную кишку.
Учитывая физиологическую важность желчи, главным образом ее участие в липолизе, недостаточное поступление желчи может привести к нарушению процесса пищеварения. Кроме того, благодаря мощным бактерицидным свойствам желчи, экзокринная недостаточность печени в сочетании с дисфункцией c. Oddi может способствовать развитию синдрома избыточного роста бактерий в тонкой кишке, что также ухудшает пищеварение.
В связи с этим ранняя диагностика и соответствующее лечение ФНБТ является важной клинической задачей для врачей поликлиник.
Клиники.
Дисфункция желчного пузыря и САБТ характеризуется спонтанностью и разнообразием клинических проявлений, длительностью течения и сложностью диагностики, что в конечном итоге приводит к высокой привлекательности для пациентов медицинской помощи. В то же время длительные и безуспешные поиски соматических или неврологических заболеваний способствуют формированию ипохондрии, депрессивных расстройств и ухудшают состояние здоровья пациента. Несвоевременная диагностика и неадекватное лечение могут серьезно ухудшить качество жизни таких пациентов, сформировать у пациента твердое мнение о наличии тяжелого, неизлечимого заболевания и заставить его соблюдать длительную диету.
Длительные болевые синдромы, вызывающие систематические страдания у пациентов, могут привести к депрессивным расстройствам. Депрессия, добавленная к боли, является одним из факторов, которые могут усугубить переносимость боли, усилить ее и способствовать ее хроническому течению. Это может привести к широкой распространенности ФНБТ, с одной стороны, и вызвать полиморфизм в клинической картине, с другой, что затрудняет проведение дифференциальной диагностики.
СД возникает преимущественно у женщин, в основном молодых, с недоедающим и бессильным телосложением и эмоционально неустойчивой психикой.
Клинические проявления включают местные и системные симптомы. Как правило, общее состояние пациента не ухудшается. Однако следует отметить, что ФНБТ часто возникает на фоне изменений неврологического или психиатрического статуса. У таких пациентов часто выявляется так называемая соматическая дизавтономия, невроз и депрессия. Пациенты жалуются на головные боли, раздражительность, бессонницу и слабость.
Учитывая тот факт, что 85-90% СД являются вторичными, важно тщательно собрать анамнез. Это часто помогает понять причину дисфункции желчевыводящих путей.
СД является частым спутником заболеваний гепатобилиарной системы (гепатит и цирроз печени, острый и хронический холецистит, холестаз желчного пузыря, желчекаменная болезнь, холангит, аномалии развития и расположения желчного пузыря и желчных протоков). Различные инфекции и паразитарные инвазии (вирусы гепатита А и В, лямблии, описторхии) могут нарушать двигательную функцию желчного пузыря и САБТ либо путем прямого воздействия на нервно-мышечный аппарат, либо путем отравления.
Часто дисфункция желчного пузыря и желчевыводящих путей выявляется на фоне других заболеваний пищеварительной системы (хронический гастрит, дуоденит, хронический панкреатит, синдром раздраженного кишечника). Установлена связь между морфологическими изменениями слизистой оболочки гастродуоденальной зоны у пациентов с дуоденальными язвами, цитобиологией холецистокинин-продуцирующих I-клеток, инфекцией Helicobacter pylori и состоянием подвижности желчного пузыря.
У большинства пациентов, перенесших холецистэктомию, наблюдается дисфункция с. оды в виде повышения его тонуса. Это способствует развитию билиарной гипертензии, косвенным признаком которой является расширение общего желчного протока, иногда называемое "пузырем" общего желчного протока.
После первых шести месяцев после ваготомии наблюдается выраженная гипотония желчевыводящих путей, желчного пузыря и одди Резекция желудка, исключающая желудок и часть двенадцатиперстной кишки из пищеварительного процесса, приводит к снижению выработки таких гормонов, как холецистокинин и мотилин, что приводит к нарушению секреции и моторной экскреции. Возникшая дисфункция является постоянной и, в присутствии камнеобразующей желчи, способствует быстрому образованию желчных камней.
СД часто является одним из проявлений комбинированных рефлюксных заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта. У таких пациентов выявляется дуоденальная гипертензия, являющаяся причиной дуоденального билиарного рефлюкса и дуоденогастрального рефлюкса. Заражение билиарного дерева, как правило, сопровождается яркими клиническими симптомами, лейкемией и ускоренным СОЭ. Снижение моторики двенадцатиперстной кишки с образованием дуоденального застоя сопровождается снижением уровня гастроинтестинальных гормонов, в том числе холецистокинина, которые ухудшают течение заболевания.
Гормональная дисфункция щитовидной железы, надпочечников и других эндокринных желез играет важную роль в развитии нарушений подвижности желчного пузыря и САГС. У пациентов с истинным сахарным диабетом развивается вторичная гипотония желчного пузыря, называемая синдромом диабетического нейропатического желчного пузыря. Развитие дисфункции желчного пузыря связано с диабетической нейропатией и прямым влиянием гипергликемии на подвижность желчного пузыря. Повышенный уровень прогестерона также влияет на чувствительность желчного пузыря и ЖКТ к холецистокинину. Этот факт в определенной степени объясняет преобладание женщин, особенно среди пациентов с патологией и дисфункцией желчевыводящих путей.
Вторичные дисфункции желчевыводящих путей также могут наблюдаться при мезенцефалических нарушениях, правосторонней почечной недостаточности, лечении гормональных нарушений соматостатином, предменструальном и климактерическом синдромах, беременности, ожирении, системных заболеваниях и нарушениях обмена кальция.
Клинические симптомы, непосредственно вызванные ФНБТ, зависят от ее природы и преимущественной локализации. Однако следует отметить, что первичная дисфункция желчевыводящих путей может протекать без проявлений, в то время как вторичная дисфункция желчного пузыря или Одди обычно имеет клинику основного заболевания.
Дисфункция желчного пузыря.
Клинические проявления дисфункции желчного пузыря определяются характером нарушения подвижности и проявляются в виде болевых синдромов различной степени выраженности. Как правило, боль связана с приемом пищи, так как возникает на пике пищеварения и нарушает опорожнение желчного пузыря. Однако в некоторых случаях он может появиться и в межпищеварительный период, так как нарушает его заряд.
Дисфункция желчного пузыря из-за гиперактивной формы.
Чаще возникает при стрессовых ситуациях, хронических психоэмоциональных перегрузках, погрешностях в питании (острая, жирная, жареная пища), крепких напитках (чай, кофе), а также на фоне курения.
При гиперактивной форме дисфункции желчного пузыря в правом квадранте регулярно возникает коликообразная боль в спине, под правой лопаткой, в правом плече, в области перикарда и иррадиирующая в сердце, усиливающаяся при глубоком вдохе. Боль кратковременна и обычно возникает сразу после еды, холодных напитков, физических упражнений или ошибок при стрессе, а также может возникать ночью. В некоторых случаях причину боли установить не удается.
Общие симптомы включают эмоциональную нестабильность, раздражительность, усталость, потливость, головную боль, нарушения сна, тахикардию и другие неврологические симптомы. Кожа лица и шеи может покраснеть на короткий период времени. Характерна стойкая красная дермопатия. Температура тела не повышается.
При поверхностной пальпации на высоте приступа отмечается незначительная болезненность в правом перикарде, при глубокой пальпации - сильная болезненность в выступающей части желчного пузыря. Симптомы раздражения брюшины отсутствуют. Печень не увеличена; симптомы Ортнера, Мерфи и Мюсси отрицательные.
Как правило, боль прекращается или исчезает спонтанно после однократного приема спазмолитических или седативных препаратов.
Гипокинетический тип дисфункции желчного пузыря.
Основными причинами дисфункции желчного пузыря по гипокинетическому типу являются снижение чувствительности гладкой мускулатуры желчного пузыря к нейрофлюидическим стимулам, нарушение проходимости или анатомические особенности желчного пузыря и с, Люткенса, выходной части желчного пузыря и структур шейки (расширенный мешок Гартмана, длинная, узкая, изогнутая шейка желчного пузыря, спиральный клапан Гистера и пронация ), врожденная патология гладкомышечных клеток желчного пузыря, спазмы Одди, нерегулярное питание, малоподвижный образ жизни.
Причинами вторичной дисфункции желчного пузыря вследствие гипокинетической формы являются воспалительные заболевания желчного пузыря (острый и хронический холецистит), холецистоз (диффузный аденомиоматоз, ксантогранулематозный холецистит, лимфоплазмацитарный холецистит, нейрофиброматоз и др.), полипоз желчного пузыря, заболевания печени (жировая печень , гепатит, цирроз), желудка и двенадцатиперстной кишки (хронический гастрит с нарушением секреторной функции, хронический дуоденит, пептические язвы, локализованные в двенадцатиперстной кишке), поджелудочной железы (хронический панкреатит с эндокринной дисфункцией), заболевания с нарушением обмена холестерина (холестериновая болезнь желчного пузыря, холестероз желчного пузыря), заболевания кишечника (целиакия и болезнь Крона), хирургические вмешательства (ваготомия, резекция желудка и двенадцатиперстной кишки, обширная резекция тонкой кишки), длительное соблюдение строгой диеты, длительные интервалы нерегулярного приема пищи, эндокринные нарушения (гипотиреоз, эутиреоз), высокий уровень эстрогенов в крови (беременность, прием контрацептивов, вторая фаза менструального цикла). Длительное лечение спазмолитическими препаратами и соматостатиками, системные заболевания (системная красная волчанка), склеродермия) и другие причины.
Присутствуют гипокинетическая и гипотоническая дисфункция желчного пузыря, тупая боль в правом квадранте, чувство давления и наполненности, которое усиливается при наклоне вперед. Иногда наблюдается иррадиация боли в спину ниже правой лопатки. Боль усиливается на фоне приема пищи и погрешностей в питании (острая, жирная, жареная или мучная пища).
Частыми симптомами являются несварение желудка, включая тошноту, горький вкус во рту, вздутие живота и запоры.
Женщины часто болеют из-за избыточного веса. Общее состояние обычно не ухудшается, температура тела нормальная.
При пальпации в месте выпячивания желчного пузыря (на пересечении наружного края правой прямой мышцы живота и нижнего края печени) может присутствовать умеренная боль.
Состояние улучшается после приема препаратов, улучшающих подвижность желчного пузыря, исследования двенадцатиперстной кишки и установки "слепой" трубки.
Дисфункция сфинктера Одди.
Дисфункция сфинктера Одди (ДСО) вызывается исключительно мышечной дискинезией сфинктера или сочетается с его органическими изменениями в виде стенозирующего папиллита; ДСО редко встречается самостоятельно и обычно связана с гипокинетической дисфункцией желчного пузыря. В клинической практике чаще встречается гипертония s. Oddi. В основе развития, обычно основанного на психогенных воздействиях (например, эмоциональное перенапряжение, стресс), лежит повышенный вагусный тонус, в результате чего затрудняется отток желчи и панкреатического сока, и нарушается процесс пищеварения.
DSO является общим признаком так называемого постхолецистэктомического синдрома (PCS).
DSO можно заподозрить при наличии боли в правом перикарде с иррадиацией в перикардиальную область или под правую лопатку или в левый перикард. Также может наблюдаться боль, похожая на опоясывающий лишай, вызванная иррадиацией в спину. Боль обычно связана с приемом пищи, но может появляться и ночью, сопровождаясь тошнотой и рвотой. Подозрение становится более обоснованным, если исключены другие причины, объясняющие существующую клиническую картину, главным образом наличие у пациента идиопатического рецидивирующего панкреатита: основным клиническим проявлением DSO являются повторяющиеся приступы сильной или умеренной боли продолжительностью более 20 минут, которые, как считается, повторяются в течение не менее трех месяцев. В зависимости от различий в клинической картине можно выделить три типа DSO: желчнопротоковый, панкреатический и смешанный. Клинические проявления дисфункции частично обусловлены панкреато-кистозным рефлюксом общего желчного протока или общего желчного протока-панкреатического рефлюкса с гипертонусом Одди.
Тип желчного протока характеризуется болью в сердечной ямке или правом квадранте с иррадиацией в спину или правую лопатку. Он встречается чаще, чем панкреатический тип.При дисфункции билиарного типа можно выделить три варианта в зависимости от того, характеризуется ли DSO только болью или сочетается с другими изменениями, выявленными с помощью лабораторных или инструментальных методов исследования.
Вариант 1 - Приступы боли в сочетании со следующими симптомами :
Повышение АСТ и/или щелочной фосфатазы более чем в два раза во время исследования; задержка выведения контрастного вещества во время ЭРХПГ (более 45 минут); расширение общего желчного протока более 12 мм. Активность сывороточной амилазы и/или липазы в 1,5-2 раза выше нормы; расширение панкреатического протока при ЭРХПГ более 6 мм в головке поджелудочной железы и - 5 мм в теле. Время удаления контраста из протоковой системы поджелудочной железы в положении лежа превышает 9 минут по сравнению со стандартным.
Вариант 2 - Приступы боли с одним или двумя из вышеперечисленных симптомов.
Вариант 3 - только болевые приступы "панкреатического" типа.
При смешанном типе боль преимущественно локализуется в паху или носит опоясывающий характер и может сочетаться с другими признаками, характерными для различных вариантов как билиарного, так и панкреатического типов ДСО.
DSO, развивающаяся или ухудшающаяся в связи с холецистэктомией, может быть связана с билиарной недостаточностью (неадекватный и неупорядоченный поток желчи в двенадцатиперстную кишку), снижением стерильных компонентов дуоденального содержимого и, в связи с этим, другими клиническими симптомами. Повышенная микробная обсемененность двенадцатиперстной кишки.
Лабораторная и инструментальная диагностика.
Полиморфизм клинической картины ФНБТ очень выражен, и диагностика этого заболевания на основании жалоб, анамнеза и объективных лабораторных данных часто является очень трудной задачей, особенно у лиц с преимущественно невротическими симптомами. В большинстве случаев диагноз устанавливается на основании исключения других заболеваний желчного пузыря и желчевыводящих путей и включает в себя различные лабораторные и инструментальные методы исследования.
Диагностические тесты для ФНБТ можно разделить на две группы: скрининг и тестирование.
Функциональные печеночные тесты (измерение уровней АЛТ, АСТ, ГГТП и щелочной фосфатазы); панкреатические ферменты в крови и моче; трансабдоминальное УЗИ органов брюшной полости; эзофагогастродуоденоскопия с прицельным осмотром фатеровых сосочков.
УЗИ для оценки функционального состояния желчного пузыря и сфинктера Одди; эндоскопическое УЗИ; ЭРХПГ с манометрией общего желчного протока; динамическая холангиография; поэтапная полузвуковая дуоденоскопия. Наркотест с холецистокинином или морфином.
При необходимости используются другие методы лабораторной и инструментальной диагностики.
В поликлиниках в принципе достаточно использовать скрининговые методы исследования. Поэтапное хроматическое дуоденальное зондирование (ECHD) помогает в диагностике, дает достаточно информации о билиарной подвижности и может быть выполнено в амбулаторных условиях.
У пациентов с первичной дисфункцией желчного пузыря клинический анализ крови, функциональные пробы печени, содержание панкреатических ферментов в крови и моче и эндоскопические данные, как правило, существенно не отклоняются от нормы; при DSO транзиторное повышение уровня трансаминаз и панкреатических ферментов во время или после приступа наблюдаются. При дисфункции желчного пузыря и САБТ, которая является результатом патологических изменений в печени, уровень и характер нарушения функциональных проб печени зависит от основного заболевания.
Среди инструментальных методов исследования основное место в диагностике СД принадлежит ультразвуковым методам исследования. Трансабдоминальная ультрасонография (ТУС) позволяет изучить расположение и форму желчного пузыря, толщину и структуру его стенок и характер люминального содержимого; при ФНБТ желчный пузырь обычно хорошо визуализируется, его контур четкий, толщина стенок не превышает 2,5 - 3 мм, а содержимое однородно по эхогенности.
Для выявления характера дисфункции желчного пузыря с помощью УЗИ исследуют его объем во время голодания и после завтрака с холецистэктомией. Кинетическая экскреторная функция желчного пузыря в большей степени страдает, когда его объем составляет ? и от оригинала, коэффициент опорожнения составляет 50-70%.
Оценка сократительной функции желчного пузыря не может проводиться в отрыве от оценки функционального состояния желчного пузыря Одди. Это связано с тем, что гипертонус последнего является серьезным препятствием для опорожнения мочевого пузыря и может повлиять на результаты исследования.
Косвенными признаками гипертонии по Одди являются увеличение продолжительности инкубационного периода (более 10 минут после приема холецистокининового завтрака) и увеличение диаметра общего желчного протока более чем на 1 мм, а также прекращение. В сочетании с увеличением просвета общего желчного протока желчный пузырь опорожняется через 10-15 минут.
Широкая доступность ТУС, отсутствие лучевой нагрузки, противопоказаний и достаточно высокая воспроизводимость результатов дают этому методу неоспоримые преимущества в амбулаторной практике. Несомненным преимуществом данного метода является возможность объективной оценки эффективности терапии ФНБТ.
Поэтому диагноз первичного ФНБТ должен основываться на вторичной дисфункции, с исключением органической патологии и выявлением причин, объясняющих ее. Обратите внимание, что во многих случаях одного метода недостаточно для диагностики как первичного, так и вторичного СД. В связи с этим для уточнения диагноза следует использовать наиболее благоприятный для данного медицинского состояния метод и, при необходимости, провести дополнительные исследования в соответствии с диагностической концепцией.
Диагноз первичной дисфункции желчного пузыря и/или ДСО устанавливается на основании тщательного обследования и исключения других заболеваний функционального или органического происхождения, которые могут сопровождать дисфункцию желчевыводящих путей.
Диагноз первичной дисфункции билиарного тракта обоснован, если выявлены следующие основные критерии этого медицинского состояния
В клинической картине преобладают неврологические симптомы. Боль часто вызывается психологической и эмоциональной перегрузкой, стрессом, а не пищевой нагрузкой. Боль носит временный характер и может исчезнуть после приема седативных препаратов. При пальпации правого подреберья отмечается незначительная боль, отсутствие защитного мышечного тонуса и отрицательные симптомы Ортнера, Мюсси и Мерфи. Боль не сопровождается повышением температуры, изменениями в клиническом анализе крови и анализе мочи, нет признаков нарушения сознания при биохимическом анализе желчи, нет признаков воспаления при микроскопическом исследовании отложений желчи в двенадцатиперстной кишке; по данным ТУС, стенка желчного пузыря не изменена, толщина ее не превышает 3 мм, содержимое пузыря равномерно эхогенно или присутствует билиарный осадок. Исследования сократительной функции желчного пузыря выявляют нарушения его подвижности (параметры, характеризующие фракцию выброса и коэффициент сброса, выходят за пределы нормы); по данным ТУС и других четких методов исследования, признаки органических нарушений, нарушающих отток желчи, отсутствуют. По данным ECHD, отклонения от нормальных показателей очевидны (особенно в фазах 2 и 4 исследования). Клиническое обследование не выявило никакой другой функциональной или органической патологии, которая могла бы объяснить наличие дисфункции желчевыводящих путей.
Точная диагностика характера дисфункции имеет принципиальное значение, поскольку от этого зависит выбор тактики лечения, объем консервативного или оперативного вмешательства, а также прогноз заболевания.
Лечение.
Основной целью лечения ФНБТ является восстановление оттока желчи и панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку.
В большинстве случаев пациентов с дисфункцией билиарной системы можно лечить амбулаторно. Однако в случаях полиморфизма жалоб, конфликтных ситуаций дома или на работе, трудностей в дифференциальной диагностике с другими заболеваниями билиарной системы или необходимости использования сложных методов исследования рекомендуется госпитализация в лечебный стационар на 10-14 дней.
При наличии неврологических нарушений показано применение седативных или тонизирующих препаратов или препаратов, нормализующих сон. Важно вместе с пациентом обратиться к врачу и объяснить причины заболевания и возможные способы их устранения. При необходимости назначается консультация психотерапевта.
Диетотерапия занимает важное место в лечении пациентов с ФНБТ, так как правильное питание, учитывающее характер двигательного расстройства, способствует более быстрой реабилитации пациента и улучшает качество жизни. Рекомендуется частое питание небольшими порциями (пять-шесть приемов пищи в день). Это помогает регулярно опорожнять желчный пузырь и нормализует давление в системе желчных и дуоденальных протоков.
Из рациона исключаются алкогольные напитки, газированная вода, копчености, жирные продукты, жареная пища и приправы, так как они могут вызвать спазм Одди. При составлении диеты необходимо учитывать влияние отдельных питательных веществ на моторную функцию желчного пузыря и желчевыводящих путей. Таким образом, при гиперкинетической дисфункции следует значительно ограничить продукты, стимулирующие сокращение желчного пузыря - животные жиры, растительные масла, насыщенные мясные, рыбные и грибные супы. Показано употребление продуктов, содержащих магний, который снижает тонус гладкой мускулатуры (гречка, пшено, пшеничные отруби, капуста). Исключается или ограничивается употребление яичных желтков, сдобы, сливок, орехов, темного кофе и чая.
При гипокинетической дисфункции желчного пузыря пациенты обычно переносят слабые подливки, рыбный суп, сливки, сметану, растительное масло и яйца, сваренные вкрутую. Растительное масло назначают по 1 чайной ложке 2-3 раза в день за 30 минут до еды в течение 2-3 недель. Для профилактики запоров употребляйте продукты, способствующие дефекации (морковь, свекла, тыква, кабачки, зелень, арбуз, дыня, чернослив, сушеные абрикосы, апельсин, груша и мед). Отруби оказывают выраженное влияние на моторику желчевыводящих путей.
При дисфункциях, вызванных повышенным напряжением мышц сфинктера билиарной системы, применяются спазмолитики. В качестве спазмолитиков используются как неселективные (например, метандин, платифиллин, валаргин), так и селективные М1 холинергические блокаторы (гастроцепин). Однако следует учитывать, что при назначении этих препаратов может наблюдаться ряд побочных эффектов, включая сухость во рту, задержку мочи, нечеткость зрения, тахикардию, запор и сонливость. Сочетание относительно низкой терапевтической эффективности и широкого спектра побочных эффектов этой группы препаратов существенно ограничивает их применение, особенно при лечении ОПС.
Из миотонических спазмолитиков в поликлинической практике широко используется дротаверин (но-шпа, но-шпа форте), но этот препарат, как и другие миотонические спазмолитики, такие как бензидиклан (халидол), отилония цитрат (метеоспазмир) и тримебутин (девридат), широко применяются в поликлинической практике. ) не используются. Они оказывают избирательное действие на SABT.
В этом отношении заслуживает внимания мебеверин (дюспаталин). Он включен в Федеральное руководство по использованию лекарственных средств (Формулярная система) 2009 года как оптимальный препарат для лечения СРК. Однако отечественные исследования (Минушкин О.Н., Савельев В.С., Ильченко А.А.) показали, что препарат также оказывает селективное действие на САБТ, восстанавливая нарушенный желчеотток [1] По данным М.А. Бутова и др. [2] после лечения дюспаталином у всех пациентов с дисфункцией Одди наблюдалось снижение потенциального времени дренирования желчного пузыря, индекса печеночного секреторного давления и индекса давления остаточного желчного стаза.
Обычный курс лечения мебевелином при дисфункции желчевыводящих путей составляет 2-4 недели в суточной дозе 200 мг дважды в день. При гиперкинетической дисфункции желчного пузыря и s. Oddi, а также при нормокинетической дисфункции желчного пузыря и s. Oddi следует применять мебеверин по 200 мг дважды в день в течение 4 недель. Эффективность этой терапии достигает 70-100%.
Недавние исследования показали, что у пациентов с билиарной дисфункцией и билиарной грязью мебевелин 200 мг дважды в день в сочетании с урсодезоксихолевой кислотой 10 мг/кг в течение двух месяцев разрешает дисфункцию s. Oddi и восстанавливает сократительную функцию желчного пузыря. Количество пациентов с декондицией сфинктеров Люткенса, Мириззи и Одди уменьшается с 50% до 5%, симптомы боли и билиарной диспепсии снимаются у всех пациентов, а билиарная грязь удаляется в 95% случаев [3]. .
Гимекромон (Одестон) используется для лечения пациентов с СД и обладает селективным спазмолитическим действием в отношении Одди. Гимекромон назначают в дозах 200-400 мг (табл. 1-2) три раза в день, за 30 минут до еды. Курс лечения составляет 1-3 недели. Обратите внимание, что из-за холецистокининового эффекта этого препарата при длительном применении может возникнуть диарея. Поэтому его следует с осторожностью применять у пациентов с PCES.
В случаях дисфункции желчного пузыря, вызванной гипокинезией, для повышения сократительной функции в течение 10-14 дней применяются прокинетические препараты: домперидон 5-10 мг три раза в день за 30 минут до еды или метоклопрамид 5-10 мг в день.
В качестве холецистокинина - магния сульфат 10-25% раствор, 1-2 ст. ложки три раза в день, или сорбитол 10% раствор, 50-100 мл два-три раза в день, за 30 минут до или через час после еды. Гипокинетическая дисфункция желчного пузыря в сочетании с гиперактивной ДСО - Мотилак 10 мг три раза в день в течение четырех недель.
Положительный эффект дают препараты, снижающие дуоденальную гипертензию и нормализующие пищеварительные процессы в тонком кишечнике. При наличии микробной контаминации назначают доксициклин 0. 1 г дважды, тетрациклин 0. 25 г четыре раза, фурозолидон 0. 1 г три раза, нифлоксазид (Элсефрил) 0. 2 г четыре раза, Интетрикс 1 капс. четыре раза через одну-две недели. После антибиотикотерапии необходим двухнедельный курс пробиотиков (например, бифиформ) и пребиотиков (Дюфалак или Хилак-форте).
Физиотерапевтические процедуры эффективно дополняют медикаментозную терапию. Показаны тепловые процедуры (парафин, озокерит), УВЧ, УВЧ-терапия, ультразвук на область проекции печени и правого подреберья, а также назначение различных ванн. Используются различные методы рефлексотерапии (акупунктура и лазерная терапия). Лазерная пункция более приемлема для пациентов с повышенной раздражительностью и эмоциональной нестабильностью, так как процедура безболезненна.
Описывается эффективность применения ботулотоксина, мощного ингибитора высвобождения ацетилхолина при ДСО.
Основные критерии оценки эффективности лечебных мероприятий при дисфункции желчевыводящих путей:.
Уменьшение клинических симптомов; восстановление подвижности желчного пузыря; восстановление напряжения в сфинктерном аппарате желчевыводящих путей; восстановление давления в двенадцатиперстной кишке.
Поэтому в настоящее время появилась возможность своевременно и точно диагностировать это состояние у большинства пациентов, используя новейшие методы диагностики билиарной недостаточности и учитывая клинические особенности течения заболевания. Спектр современных лекарственных средств позволяет подобрать соответствующее лечение, которое может значительно улучшить самочувствие и качество жизни пациентов с дисфункцией желчевыводящих путей.
Литература.
Ильченко А. А. Заболевания желчного пузыря и желчевыводящих путей. Анакарсис, 2006, с. 450; Бутов М.А., Шелухина С.В., Ардатова В.Б. О проблемах фармакотерапии билиарной дисфункции. 3-6 февраля 2005 г., Резюме 5-го конгресса Российского общества гастроэнтерологов, Москва, с. 330-332. Делюкина О.В. Характеристика дисфункции желчевыводящих путей и биохимического состава желчи при желчеистечении, методы их коррекции. Кандидат в доктора медицинских наук. Москва, 2007, с. 132.